Напечатать документ Послать нам письмо Сохранить документ Форумы сайта Вернуться к предыдущей
АКАДЕМИЯ ТРИНИТАРИЗМА На главную страницу
Институт Продления Жизни - Гипотезы

А.Н. Стацкевич
Что и как управляет морфогенезом? Часть 8. Управление активностью генов

Oб авторе


(По материалам Барбараш А.Н. Основы стереогенетики)


Рассмотрим совершенно непонятный вопрос — почему прокариоты  используют только один тип РНК-полимераз, а каждый организм эукариот почему-то не ограничивается одним типом таких ферментов?

Оказывается, именно различие в прочности связей ДНК с нуклеосомами определило необходимость существования, по крайней мере, двух типов РНК-полимераз.

  1. В ядрышке работает РНК-полимераза I [Сингер, Берг, 1998] — ее зона действия ограничена теми областями хроматина, где связи ДНК с белками слабы.
  2. В периферийной же зоне ядра, где связи ДНК с нуклеосомами значительно прочнее, где для их разрыва применяются сфокусированные акустические колебания, действует РНК-полимераза II.

Таким образом, использование эукариотами разных полимераз — отнюдь не случайность, а прямой результат волнового управления транскрипцией.

Все та же теория диссипативных структур (ТДС ) не объясняет:

  • Чего ради Природа затруднила транспорт веществ, удалив к центру ядра крупные гены рибосом, т.е. самую активную фракцию хроматина, производящую до 80% РНК клетки?
  • Почему Природа максимально отодвинула активные гены рибосом от ядерной оболочки, через которую приходят исходные вещества синтеза и куда уходят РНК? Расположение генов рибосом вблизи ядерной оболочки было бы куда более экономным решением (кстати, так они расположены в крупных ооцитах амфибий, где еще не включено структурогенное волновое поле).

Так вот разгадка в том, что

Гены рибосом расположены не по логике химических процессов, а в соответствии с логикой волнового поля.

В периферийной зоне ядра присутствуют не только структурные гены, активируемые сфокусированными колебаниями. Здесь находятся разнообразные гены «домашнего хозяйства» клетки, активность которых нужна независимо от координат клетки в организме. К ним относятся:

  • самый короткий ген рибосом 5S-рРНК
  • гены транспортных РНК
  • гены белков, обслуживающих внутриклеточный транспорт и процесс «созревания» свежесинтезированной РНК, и др.

Активирование данной группы (как правило, довольно коротких) генов волновым полем только затруднило бы ситуацию, сделав их активность зависимой от координат клетки. Потому эти гены сохранили прокариотический, чисто химический способ управления. Но чтобы преодолеть влияние структурогенного механизма, чтобы сделать активирование генов «домашнего хозяйства» независимым от влияния акустических волн, Природе пришлось организовать для них особую систему управления транскрипцией и создать специфический фермент — РНК-полимеразу III.

Таким образом, структурогенное управление активированием через разрыхление хроматина сфокусированными волнами в полной мере применяется только к генам, транскрибируемым РНК-полимеразой II (т.е. к структурным генам). На гены, транскрибируемые РНК-полимеразой I (крупные гены рибосом), волновое управление активированием распространяется лишь частично, задавая средний уровень активности без учета координат клетки. А на гены, транскрибируемые РНК-полимеразой III (гены «домашнего хозяйства»), волновое управление активированием вообще не распространяется — здесь действуют чисто химические способы управления.

Итак, связь между РНК-полимеразами и группами транскрибируемых генов имеет следующий характер:


РНК-полимераза I

гены, активируемые расфокусированными волнами

РНК-полимераза II

гены, активируемые сфокусированными волнами

РНК-полимераза III

гены, активирование которых не зависит от волнового поля

В отличие от молчания по этому вопросу ТДС, оптические расчеты объясняют также специфическое распределение активного хроматина в ядре — резкое, нелинейное возрастание активности в направлении от оболочки ядра к ядрышку. Биологам известно, что зона наивысшей концентрации активных генов расположена непосредственно вокруг ядрышка. Детально объясняя такую ситуацию, оптические расчеты показали, что проекции активных зон химического волнового поля организма крайне неравномерно распределены в пространстве ядра, как это для случая n = 2,7 показано в нижеприведенной таблице.

Отношения объемов сферических слоев пространства организма к объемам их проекций в ядро  (начиная от оболочки)

Интервал расстояний выделенного слоя от поверхности ядра
(в радиусах ядра)

Объем ядра, в который проецируется выделенный слой
(в % от объема ядра)

Отношение объема выделенного слоя организма к объему его проекции в ядро

3-10

60,4

1612

10-100

11,2

8,96 х 106

100-1000

0,887

1,13 х 1011

1000-10 000

0,0905

1,10 х 1015

10 000-100 000

0,00934

1,07 х 1019

Вероятность проекции активных зон оказалась очень малой возле ядерной оболочки и возрастающей на несколько порядков вблизи безадресной области.

Эта сторона оптических расчетов еще раз и очень наглядно подтверждает правильность главных положений КСГ, объясняя, в частности, почему в ядре тельце Барра — «лишняя» Х-хромосома женщин — всегда укрывается от ненужного активирования именно возле ядерной оболочки. Здесь вероятность проекции активных зон минимальна. Что, опять совпадение?

Выше отмечалось, что расположение генов рибосом в центре ядра затрудняет транспорт веществ. Теперь обнаружилось, что так же неудачно — с позиций внутриклеточного транспорта — размещено и большинство активных структурных генов, отнесенных от оболочки ядра вглубь, к ядрышку. Однако еще большее затруднение (тем более непонятное для ТДС) вызывает появление самой ядерной оболочки, отгораживающей геном от цитоплазмы. Только КСГ может объяснить эту кажущуюся нецелесообразность, раскрывая главенствующую роль ядерной оболочки в системе гетероволновой оптики.

Поскольку именно оптика клеточного ядра оказалась фактором интеграции клеток в многоклеточный организм, то попутно решилась и другая совершенно неподъемная для ТДС проблема — выяснилось, почему все многообразие живой природы оказалось неспособным создать многоклеточных прокариот. Будем и это считать очередным совпадением?

ТДС также неспособна объяснить переход от безразличного пространственного расположения генов прокариот к стабильной (для отдельного типа клеток) пространственной организации геномов эукариот. Если намотку ДНК на нуклеосомы и укладку их в спираль соленоида кое-кто объяснял стремлением Природы повысить компактность генома, то такое объяснение уж никак не подходило к белковому матриксу ядра, лишь увеличивающему занимаемый объем. В действительности же и нуклеосомы, и соленоид, и матрикс, как учит стереогенетика, служат общей цели — обеспечению строгого пространственного расположения генов в ядре конкретной клетки для создания условийправильной оптической проекции активных зон организма на гены.


Клетки жидкостей организма

Довольно очевидно, что кариооптика не может проецировать активные зоны организма на гены хаотически движущихся клеток. И ведь оказывается, что

Управление активированием структурных генов во всех клетках жидкостей внутренней среды организма отсутствует.

Например, 99,9% клеток крови человека (все красные клетки крови) вообще не имеют клеточных ядер! Казалось бы — нелепость. Однако работа генома нужна эритроциту именно во время его пребывания в кровеносном русле. Но в ситуации, когда невозможно волновое управление, геном эукариот становится, по существу, бесполезным, и выходящий в кровеносное русло молодой эритроцит выбрасывает из себя ставшее ненужным ядро. Думать, что клетка идет на такую жертву ради уменьшения размеров для более легкого прохождения по капиллярам, не приходится, потому что одновременно сохраняют ядра более крупные лейкоциты.

У лейкоцитов при выходе в кровеносное русло ядра резко деформируются, но затем — после остановки лейкоцита в его истинной рабочей зоне, т.е. в воспаленной ткани — снова обретают нужную для оптики округлую форму. Могла ли Природа еще более наглядно продемонстрировать действие гетероволновой оптики и реальность КСГ? И опять-таки с позиций ТДС все это необъяснимо. Так что, и это будем считать совпадениями?

В ходе эволюции уже у моллюсков и немертин наблюдается нарушение формы ядер эритроцитов, перешнуровка ядер, многоядерные и амитотические фигуры [Иржак, 1983]. Выключены гены в эритроцитах птиц (что часто используется в экспериментах). И все-таки, нарушения формы ядер стали характерной чертой не столько эритроцитов, сколько лейкоцитов, так что медики именно по деградации, пикнотизации, перешнуровке, по распаду ядер на отдельные фрагменты оценивают зрелость лейкоцитов человека и их готовность к выходу из костного мозга в кровоток.

У красных же клеток крови проявилась более радикальная тенденция к ликвидации ядер. Эритроциты без ядер можно встретить уже в жидкости амбулакральных каналов организмов класса офиур (Oрhiactis virens). Свойство красных клеток крови утрачивать ядро неоднократно наблюдается у низших животных (например, у кольчатого червя Magelona рaрillicornis, у немертин и др.), все чаще проявляется по ходу эволюции и, наконец, становится признаком класса у млекопитающих [Иржак, 1983].

Активная работа генов принесла бы особую пользу эритроциту в те 3 месяца, когда он переносит кислород, перемещаясь по кровеносному руслу. Вместо этого, его гены активны лишь пока молодая клетка неподвижна в костном мозге, и прекращают свое существование при выходе клетки в кровоток. Эритроциты человека демонстративно выбрасывают ядра в самый момент прохождения сквозь стенку сосуда, при выходе из костного мозга в кровоток, т.е. в момент перехода от оседлого существования к беспорядочному движению. И это выбрасывание ядер нельзя объяснить механическими воздействиями на ядро при прохождении клетки через стенку сосуда, так как оно происходит и в культуре клеток, где нет сосудов, а у немертин ядра эритроцитов выбрасываются уже в кровеносном русле.

Наконец, дело не в том, что красные кровяные клетки являются «замыкающими» в своих рядах клеточных поколений, и им ядра, вроде как, не нужны. Подобных клеток крайней дифференцировки существует много — например, клетки вкусовых сосочков, имеющие на порядок более короткую жизнь. Или клетки эпителия кишечника — на два порядка менее долговечные. Но все они сохраняют ядра.

Лейкоциты не могут выбрасывать ядра подобно эритроцитам, так как свою основную физиологическую функцию агентов иммунной системы они выполняют уже после выхода из кровеносного русла и остановки в плотных тканях. Поэтому, например, представители немецкой биологической школы полагают, что лейкоциты вообще нельзя относить к клеткам крови — их следует называть «клетками, переносимыми кровью». Вполне логично, что перед выходом лейкоцитов в кровоток их ядра не выбрасываются, а лишь выключаются — деградируют, сморщиваются, распадаются на дольки, но после окончания путешествий и остановки клеток в плотных тканях, их ядра опять наполняются, приобретают нормальную сферическую форму.

С точки зрения пространственного согласования генома с волновым полем, нарушение и восстановление сферической формы ядер лейкоцитов как бы демонстрирует прекращение согласования генома с волновым полем при выходе клетки в кровеносное русло и возврат к согласованности после остановки ее в плотной ткани.

Отдельные биологи возражают против такого утверждения, считая, что активность генов лимфоцитов проявляется в кровотоке в виде синтеза иммуноглобулинов. Но, во-первых, лимфоциты становятся Т-лимфоцитами, т.е. приобретают способность синтеза иммуноглобулинов, только после пребывания в вилочковой железе (тимусе), в оседлом состоянии, когда возможно воздействие волнового поля на геном. Во-вторых, судить о волновом управлении морфогенезом на основе синтеза иммуноглобулинов вообще некорректно, так как, в отличие от процессов развития, синтез иммуноглобулинов не требует учета координат клетки в организме, т.е. не требует использования волнового поля.

На примере клеток жидкостей организма видно соотношение ролей химических и волновых методов управления генами эукариот. В таких клетках химические методы управления могли бы прекрасно действовать. Здесь для их реализации созданы наилучшие условия, так как нет проблемы доставки к клетке веществ-регуляторов. Волновое же управление исключается из-за непрерывного изменения ориентации и местоположения клеток. И оказалось, что без волнового механизма управление генами невозможно. Обнаруживаются многочисленные примеры выключения или даже уничтожения ядер при выходе клеток в жидкие среды организмов.

Природа демонстрирует бессилие химических методов управления геномами эукариот при выключении волнового механизма!

Таким образом, можно сделать два фундаментальных вывода:

  1. Главным механизмом управления активностью генов эукариот (в том числе и людей) является волновой механизм, а многочисленные химические способы управления играют подчиненную, вспомогательную роль.
  2. Поскольку рак уходит корнями именно в генные нарушения, то никаким химическим воздействием повлиять на рак нельзя в принципе.


А.Н. Стацкевич, Что и как управляет морфогенезом? Часть 8. Управление активностью генов // «Академия Тринитаризма», М., Эл № 77-6567, публ.18370, 13.12.2013

[Обсуждение на форуме «Публицистика»]

В начало документа

© Академия Тринитаризма
info@trinitas.ru